Нарушения секреторной функции поджелудочной железы

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, избытку жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям. В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Нарушения секреторной функции поджелудочной железы

Между ЖКТ и внешнесекреторной функцией поджелудочной железы складываются сложные двусторонние связи. Стимулирующим действием обладают такие гормоны ЖКТ, как холецистокинин и вазоактивный интестинальный полипептид в 4 раза повышают секрецию панкреатического сока.

Стимулируют секрецию химотрипсиногена химоденин, который выделяется из слизистой оболочкой 12 перстной кишки. Вазоактивный интестинальный пептид угнетает секрецию бикарбонатных ионов. Угнетают внешнесекреторную функцию поджелудочной железы соматостатин, панкреатический полипептид, энкефалины. Расстройства внешнесекреторной функции поджелудочной железы возникают при воспалении, опухолях, травмах, закупорке протоков поджелудочной железы, при ваготомиях, атрофических изменениях в желудке и кишечнике, резекциях желудка и ти перстной кишки.

В физиологических условиях существуют защитные механизмы, которые предохраняют поджелудочную железу от самопереваривания образующимися в ней ферментами:. При прохождении конкремента через большой дуоденальный сосочек повышается давление в панкреатических протоках.

Возможен рефлюкс в панкреатические протоки желчи и дуоденального содержимого. Возникающая в силу различных причин гипертензия главного панкреатического протока вызывает разрыв панкреатических протоков и выделение панкреатического секрета в паренхиму поджелудочной железы, с их последующей активацией. Ключевую роль играет активация трипсина, который активирует проферменты поджелудочной железы.

Активация фосфолипазы А 2 способствует превращению лецитина, входящего в состав клеточных мембран, в лизолецитин, который оказывает цитотоксическое действие. Кроме того, трипсин способствует превращению проэластазы в эластазу, калликреиногена в калликреин с последующим образованием кининов, тромбопластина в тромбин.

Эти превращения приводят к развитию микроциркуляторных расстройств. Важную роль играют лизосомальные гидролазы, которые высвобождаются. В результате возникает панкреонекроз. Панкреатиты - это воспалительные заболевания поджелудочной железы различной этиологии, но характеризующиеся общими патогенетическими механизмами. Панкреатиты бывают острыми и хроническими, протекающими с периодическими обострениями.

Развитие или обострение панкреатитов может быть связано с различными этиологическими факторами. К ним относятся: злоупотребление алкоголем; травма в том числе и при хирургических операциях ; холециститы и желчно-каменная болезнь, ведущие к рефлюксу желчи в вирсунгиеров проток; инфекции вирусы гепатита, коксаки и др. Вне зависимости от этиологического фактора, при остром панкреатите или при обострении хронического происходит самопереваривание ткани pancreas ее протеолитическими ферментами главным образом - трипсином.

Клинически острый панкреатит проявляется сильной болью, локализующейся в эпигастральной области или около пупка; она может иррадиировать в спину или иметь опоясывающий характер.

Нередко боль достигает такой интенсивности, что вызывает шок. В крови отмечается лейкоцитоз, гипергликемия в связи с вовлечением в процесс инсулярного аппарата pancreas , значительное повышение амилазы.

Вследствие отека головки поджелудочной железы и сдавления им общего желчного протока может развиться механическая желтуха. Острый панкреатит является очень тяжелым заболеванием с высокой летальностью. Обострения хронического панкреатита имеют сходную, но менее выраженную клиническую картину. Принципы патогенетической терапии острого панкреатита заключаются в уменьшении функциональной активности поджелудочной железы голод, откачивание через зонд желудочного содержимого, чтобы оно не попадало в кишечник.

Применяются также препараты, снижающие протеолитическую активность, и антибиотики в качестве профилактики инфекционных осложнений. Для снятия или снижения интенсивности болевого синдрома назначаются мощные аналгезирующие препараты.

В крайних случаях осуществляется хирургическое вмешательство с вскрытием капсулы pancreas и ее дренированием. Терапия хронического панкреатита является более консервативной и заключается в назначении щадящей диеты и лечении развивающихся при нем нарушений всасывания пищи в тонком кишечнике. Категорически запрещается употребление алкоголя. Кроме того проводится лечение нередко присоединяющегося к процессу сахарного диабета.

Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Экспериментальное изучение функции печени прямая и обратная фистула, полное и частичное удаление печени, ангиостомия, функциональные пробы печени. Печеночная недостаточность ПН характеризуется снижением одной, нескольких или всех функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. ПН делится на виды по следующим признакам:. Причины печеночной недостаточности.

Можно выделить две группы причин печеночной недостаточности. К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и в желчевыделительных путях, а именно:. Патогенез печеночной недостаточности. Каждое из перечисленных патогенетических звеньев может стать на определенной стадии развития печеночной недостаточности доминирующим, что должно быть учтено при выборе ее терапии. Нарушение участия печени в углеводном обмене.

Оно заключается в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой - расщеплять гликоген до глюкозы. Это обусловливает характерный признак ПН - неустойчивый уровень сахара крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак - гипогликемия. Нарушение участия печени в липидном обмене. Оно характеризуется снижением способности гепатоцитов:.

Оба эти изменения ведут к увеличению в крови уровня свободного холестерина и к снижению антиатерогенных фосфолипидов, что способствует отложению холестерина в стенках сосудов и развитию атеросклероза. Этому способствует также уменьшение всасывания в кишечнике жирорастворимого витамина K, поскольку ПН сочетается с нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени;.

Нарушение биосинтеза гепатоцитами ферментов. Заключается в уменьшении секреции гепатоцитами в кровь образуемых ими ферментов холинэстеразы, НАД и др.

Кроме того, повреждение гепатоцитов сопровождается увеличением выхода из них в кровь внутриклеточных ферментов: аланинаминотрансферазы и глютаматаминотрансферазы.

Нарушение антитоксической "барьерной" функции печени. Оно характеризуется снижением обезвреживания печенью: а кишечных ядов - фенольных ароматических соединений фенола, индола, скатола , биогенных аминов кадаверина, путресцина, тирамина , аммиака;. Этот эксперимент позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.

Обратная фистула Экка - Павлова. В г. Животные с такой фистулой живут годами. Полное удаление печени. Производится в два приема. Последствием этой опера-. В результате часть венозной крови из задней части тела через v. Введением глюкозы можно несколько продлить жизнь животного. Собаки после такой операции живут не более часов.

При изучении функциональной роли печени в норме и при патологии применяется также ангиостомический метод Е. Метод ангиостомии дал много ценного в изучении роли печени в билирубино-образовании, углеводном, белковом, жировом и солевом обменах. Для экспериментального воспроизведения заболеваний печени пользуются введением в организм инфекционных и токсических агентов. Сильным гепатотропным ядом является СС1 4 четыреххлористый углерод. Для указанных целей используют также хлороформ, семена гелиотропа.

Дата добавления: ; просмотров: Нарушение авторских прав Изречения для студентов. Если поместить растение корнями в подсоленную воду, то через некоторое время оно завянет. Почему вы не становитесь копией своей матери. Рекомендуем: Почему я выбрал профессую экономиста Почему одни успешнее, чем другие Периферийные устройства ЭВМ Нейроглия или проще глия, глиальные клетки.

Объясните почему. Почему все попытки создания мегагосударств XX столетия провалились. Знаете ли вы? Нарушения секреторной функции поджелудочной железы, острые и хронические панкреатиты, их патогенез. Происходит экссудация плазмы в ретроперитонеальное пространство за короткое время скапливается до 8 литров жидкости. В дальнейшем развивается гиповолемический шок, ведущий к развитию острой почечной недостаточности. Одновременно теряются альбумины и электролиты в частности кальций.

Накапливающиеся в крови в результате панкреонекроза токсины приводят к интерстициальному отеку легких и развитию острой дыхательной недостаточности респираторный дистресс - синдром.

Прогрессированию этого осложнения способствуют фосфолипаза и активация тромбопластических процессов, что ведет к развитию ДВС синдрома.

Диагностика и лечение панкреатита представляют значительную трудность. Статья посвящена выявлению особенностей течения хронического панкреатита, осложненного сахарным диабетом, и принципам консервативной терапии.

Нарушение внутрисекреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, избытку жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям.

В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2, вызывающей разрушение мембраны клеток с высвобождением из них ферментов, следствием чего становится аутолиз самопереваривание ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и др.

В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунопатологические процессы. При снижении эндокринной функции поджелудочной железы вероятен муковисцидоз у больных нарушен обмен жира и белка , проявляющийся хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка. Как правило, после гастрэктомии частичной или тотальной расстройство всасывания незначительно. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в двенадцатиперстную кишку чревата демпинг-синдром и гипогликемией. При демпинг-синдроме вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, синдром обусловлен внезапным перемещением в двенадцатиперстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление.

До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всасывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг - синдром сопровождается гипогликемией, если пища, богатая глюкозой, поступает двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В подобном случае скорость всасывания глюкозы очень высока. Резкое увеличение концентрации в плазме глюкозы вызывает выброс инсулина, в результате ее содержание там быстро падает, и нередко появляются симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 ч после приема пищи.

Этиологические факторы, вызывающие заболевания печени, многочисленны и разнообразны. Выделяют следующие основные их группы. Основные инфекционные факторы, повреждающие печень - вирусы. В настоящее время известно пять видов вирусов гепатита:. Названные вирусы обладают прямой гепатотропностью. Некоторые другие вирусы при их циркуляции в крови тоже влияют на печень; тогда печеночная симптоматика присоединяется к основному заболеванию инфекционному мононуклеозу, желтой лихорадке, цитомегалии, герпесу, отдельным видам энтеровирусной инфекции.

Бактерии, как правило, не вызывают собственно заболеваний печени, но способны нарушать ее функции и инициировать различные печеночные синдромы. Выраженные нарушения отмечаются при лептоспирозе, токсоплазмозе, бруцеллезе. Хронические заболевания печени развиваются при туберкулезе, сифилисе.

Грибковые поражения печени, как правило, вторичны, то есть возникают на фоне какого-то другого заболевания. Можно говорить о паразитарном поражении печени, например, эхинококком или желчевыводящих путей, например, описторхиями. Отметим также поражения печени при аскаридозе, амебиазе. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?

Сообщите нам. Скачиваний: По происхождению и природе. По путям проникновения аллергенов в организм. Нарушения тканевого роста. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в?

Миелопоэтические дисплазии или миелодиспластический синдром мдс. Нарушение секреторной функции поджелудочной железы Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического.

Глава Патофизиология печени Этиологические факторы, вызывающие заболевания печени, многочисленны и разнообразны. Биологические факторы Основные инфекционные факторы, повреждающие печень - вирусы.

В настоящее время известно пять видов вирусов гепатита: - вирус гепатита А; - вирус гепатита В; - вирус гепатита С; - вирус гепатита ни А ни В: 1 вирус спорадического гепатита ни А ни В; 2 вирус эпидемического гепатита ни А ни В.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как болит поджелудочная железа и 4 народных рецепта от панкреатита.

Нарушения секреторной функции поджелудочной железы: острый и хронический панкреатит.

Поджелудочная железа располагается сразу за желудком и ее границы пересекаются с двенадцатиперстной кишкой. Поджелудочная железа вырабатывает много необходимых ферментов, только благодаря ей пища усваивается быстрее, она расщепляет белки и углеводы, позволяя тонким стенкам кишечника всасывать полезные составляющие.

Также железа отвечает за нормализацию выработка сахара в крови, в случае нарушений в работе поджелудочной у человека может появиться сахарный диабет. Поджелудочная ответственна за важнейший из гормонов: инсулин. Этот гормон необходим не просто для здоровья, без него невозможны углеводные процессы.

Если инсулина в крови не хватает, больной может стать инсулинозависимым и его жизнь возможна, только если ежедневно вводить определенную дозу инсулина.

В противном случае может наступить кома. При более сдержанных стадиях диабета инсулин может не потребоваться: достаточно регулировать уровень сахара в крови, соблюдая назначенную врачом диету. Обычно уровень сахара хорошо корректируется лечением и в большинстве случаев поджелудочная железа ведет себя спокойно. Объем секрета поджелудочной железы составляет мл в сутки.

Он выделяется в тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы. Регуляция секреции осуществляется гормонами - холецистокинином стимулирует секрецию ферментов и секретином стимулирует секрецию бикарбонатов. Регуляция панкреатической секреции осуществляется через блуждающий нерв.

Проявления: Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонкой кишке. Последствия : При недостаточной секреции панкреатического сока возникают различные нарушения пищеварительной системы. Диспепсические расстройства являются следствием нарушения переваривания белков, жиров, углеводов, характеризуются снижением аппетита, повышенным слюноотделением, тошнотой, рвотой.

Развиваются поносы. Воспаление поджелудочной железы нередко протекает остро и может сопровождаться развитием панкреатического шока, опасного для жизни.

В этиологии панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем и сопровождающему его перееданию, обильному приему жирной пищи, желчным камням и полипам протока поджелудочной железы, механическому повреждению поджелудочной железы и сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы при травмах и хирургических вмешательствах, инфекционному фактору вирусный паротит и гепатит, коксаки, бактериальная инфекция , интоксикация, включая действие некоторых лекарственных средств иммунодепрессанты, тиазиды, кортикостероиды и др.

В патогенезе панкреатита важную роль играют повышение секреции панкреатического сока, нарушение оттока секрета, повышение давления в протоке поджелудочной железы, попадание в проток желчи и дуоденального химуса содержащего энтерокиназу , нарушение микроциркуляции, трофики и барьерных свойств экзогенных панкреоцитов.

Основным звеном патогенеза панкреатита является преждевременная активация ферментов трипсина, калликреина, эластазы, фосфолипазы А непосредственно в протоках и клетках железы, которая происходит под действием энтерокиназы, желчи или аутокаталитически, при повреждении панкреацитов. Следствием этого являются аутолизткани железы, некроз отдельных ее участков и образование токсических лизолецитин и биологически активных веществ, в числе которых находятся кинины, обладающие мощным сосудистым и гипотензивным действием.

Выход пептидаз и других панкреатических ферментов в кровь приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и других жизненно важных функций панкреатический шок. Важную роль в патогенезе указанных нарушений играет изменение равновесия между протеолитическими ферментами и их ингибиторами.

Последние вырабатываются самой поджелудочной железой и другими органами слюнные железы, легкие и с успехом применяются для лечения панкреатита. Определенное значение в патогенезе панкреатита, особенно хронического, принадлежит нарушениям кровообращения в поджелудочной железе при атеросклерозе, гипертонической болезни , а также иммунологическому аутоаллергическому фактору, о чем свидетельствует обнаружение противопанкреатических антител в крови у некоторых лиц, больных холецистопанкреатитом.

При панкреатите развиваются 3 стадии: острый приступ отек, возможно панкреонекроз , стадия неполного излечения с персистирующим хроническим воспалением или деструкцией панкреатического протока и затем стадия хронического воспаления с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

С развитием фиброзных изменений в ткани железы, связанных с перенесенным острым панкреатитом, наступает внешнесекреторная экзокринная недостаточность поджелудочной железы, характерная для хронического панкреатита.

В железе уменьшается, а затем полностью прекращается при склерозировании, сморщивании органа образование пищеварительных ферментов панкреатическая ахилия.

Нарушаются полостное пищеварение в полости тонкой кишки и всасывание. В первую очередь резко страдает переваривание и всасывание жиров. Отмечается полифекалия, при копрологическом исследовании в кале много нейтрального жира так как нарушается расщепление жиров до жирных кислот. Стеаторея вызывает потерю организмом кальция, который экскретируется вместе с жирами в виде нерастворимых мыл в кале, кроме нейтрального жира, будут мыла.

Наряду с ионами кальция теряются и ионы магния, цинка, которые также образуют мыла с невсосавшимися жирами. Развиваются синдромы гипокальциемии, гипомагниемии. Об этом свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в кале креаторея , особенно после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушается. Расстройство пищеварения усугубляется диспепсическим симптомокомплексом.

Возникает синдром диареи, развивается синдром малдигестии, идет прогрессирующая потеря массы тела в случае отсутствия заместительной терапии. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Экспериментальное изучение функции печени прямая и обратная фистула, полное и частичное удаление печени, ангиостомия, функциональные пробы печени.

Печень выполняет в организме целый ряд функций, среди которых важнейшие — участие в пищеварении, обмене веществ, гемодинамике. Велика также защитная барьерная роль этого органа. Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии, которая проявляется как в виде самостоятельных заболеваний печени например, вирусный гепатит , так и печеночных синдромов желтуха, холестаз, холемия, портальная гипертензия и др.

В связи с этим различают первичные и вторичные поражения печени. В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушения периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли. Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии — гепатозами и обменными заболеваниями печени например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени; гликогеноз , а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа -циррозом печени.

К этиологическим факторам, вызывающим болезни печени и синдромы, относятся следующие:. В патогенезе поражений печени различной этиологии следует отметить две разновидности патологических реакций:. Последние углубляют повреждение печени в результате микроциркуляторных нарушений под влиянием БАВ, активированных при реакции антиген — антитело и иммунного цитолиза при участии Т-киллеров.

Следует отметить определенную взаимосвязь патологических процессов в печени: как правило, воспалительные гепатиты и обменно-дистрофические гепатозы поражения печени завершаются развитием цирроза. Для патологии печени характерна высокая частота сочетанных нарушений печени и органов пищеварительной системы, селезенки, почек, что обусловлено анатомическими и функциональными связями между этими органами. Так, секретируемая и экскретируемая печенью желчь участвует в переваривании и всасывании компонентов пищи в кишечнике, обеспечивает моторику кишок.

В печени происходит промежуточный обмен продуктов гидролиза пищи, многие из которых депонируются в ней. Все это позволяет рассматривать печень и органы желудочно-кишечного тракта как единую гепатоэнтеральную систему, в которой заболевание одной из частей влечет за собой поражение другой. Общность крово- и лимфообращения, иннервации и ряда функций кроветворение и кроворазрушение, барьерная функция, иммунопоэз, метаболизм, депонирование крови связывает печень с селезенкой и приводит к частому совместному поражению этих органов гепатолиенальный синдром.

Функциональная общность печени и почек как экскреторных органов обусловливает компенсаторное включение одного из них при поражении другого. Возможность их сочетанного поражения связана и с тем, что печень участвует в обмене ряда гормонов и БАВ, регулирующих фильтрационную и реабсорбционную функцию почек гепаторенальный синдром.

Общей закономерностью для заболеваний и синдромов поражения печени является развитие печеночной недостаточности, которая характеризуется частичным или полным нарушением основных функций печени см.

Однако для патологии печени характерны не только патологические структурные и функциональные нарушения, но и компенсаторные реакции, направленные на ограничение и полную ликвидацию патологических изменений в органе. К таким компенсаторным реакциям относятся усиление метаболических процессов в печени энергетических, дезинтоксикационных и др. Кроме того, печень обладает выраженной способностью к регенерации, что проявляется как при резекции, так и диффузном поражении печеночной ткани регенерационная гипертрофия печени.

При этом происходит пролиферация гепатоцитов с полным или частичным восстановлением структуры печени. Печень активно включается в адаптивные реакции при заболеваниях других органов и систем. В то же время функциональная недостаточность печени при ее поражении может усугубить течение патологического процесса в других органах, изменить гормональную регуляцию, повлиять на эффективность лекарственной терапии.

Известен ряд экспериментальных методов, используемых для изучения функций печени в физиологических и патологических условиях. Наложение фистулы Экка — метод, примененный в г. Он заключается в следующем: между нижней полой и воротной венами у собак создается анастомоз.

Воротная вена выше соустья перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов брюшной полости, поступает непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень см. Этот эксперимент позволил изучить обезвреживающую, а также мочевинообразовательную функции печени.

После операции Экка у животных уже через дня при кормлении мясной пищей или через дней при использовании молочно-растительной диеты появлялись атаксия, периодически клонические и тонические судороги. В крови нарастало содержание аммиака, который в норме обезвреживается в печени, уменьшался синтез белков, нарушался обмен холестерина и образование желчи. Обратная фистула Экка-Павлова. В г. Павлов предложил после наложения соустья на воротную и нижнюю полую вены перевязывать выше соустья не воротную, а нижнюю полую вену.

При этом в печень устремлялась кровь не только из пищеварительного тракта по воротной вене, но и из задней половины туловища. Животные с такой фистулой живут годами. На этой экспериментальной модели изучается функциональное состояние печени в разных условиях пищевой нагрузки. Полное удаление печени производится в два приема. Вначале воспроизводится обратная фистула Экка-Павлова.

Последствием этой операции является развитие коллатерального кровообращения. В результате часть венозной крови из задней части тела через коллатерали отводится в верхнюю полую вену, минуя печень. Через недели после первой операции проводят вторую: воротная вена перевязывается и печень удаляется.

Введением глюкозы можно несколько продлить жизнь животного. Одновременно в крови нарастает количество аммиачных соединений и понижается содержание мочевины.

Собаки после такой операции живут не более ч. Удаление печени является, по существу, экспериментальной моделью печеночной комы. Частичное удаление печени. В течение последующих недель масса печени полностью восстанавливается, однако в ранние сроки после субтотального удаления в печеночных клетках наблюдаются следующие изменения:.

Ангиостомический метод Е. Лондона , предложенный в г. К стенкам крупных кровеносных сосудов воротная и печеночная вены пришиваются металлические канюли нержавеющие или серебряные , свободные концы которых выводятся через покровы брюшной стенки наружу. Канюли позволяют систематически брать кровь из сосудов и вводить в них различные вещества. Метод ангиостомии позволил изучать роль печени в билирубинообразовании, углеводном, белковом, жировом и солевом обменах.

Определение биохимических параметров крови , которые отражают работу печени называется печеночные пробы. Расшифровка этих показателей проводится в процессе диагностики патологии органа, а также для оценки ее состояния во время лечения гепатотоксичными препаратами лекарственные средства, оказывающие негативное влияние на гепатоциты.

Показатели, с помощью которых оценивается функциональное и структурное состояние печени и гепатобилиарной системы включает желчный пузырь и желчевыводящие пути , включают:. Благодаря этим показателям можно определить степень повреждения гепатоцитов клетки печени патологическим процессом, состояние ее выделительной и синтетической функции.

Недостаточность печени.

Кормораздатчик мобильный электрифицированный : схема и процесс работы устройства

Нарушения секреторной функции поджелудочной железы

Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. Боли локализуются в подложечной области и вокруг пупка с иррадиацией влево, часто и вправо опоясывающие боли. При развитии шока лицо больного приобретает пепельно-серый цвет, пульс становится нитевидным.

Шок вызывается вовлечением в воспалительный процесс поджелудочной железы и сдавливанием ею солнечного сплетения. Во время приступа наблюдается вздутие живота, тошнота, рвота, но брюшные мышцы при этом напряжены мало.

Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс , развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты переедании. При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты. В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин.

При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе. Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль. Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз жировой некроз поджелудочной железы и окружающих тканей сальник.

При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс можетосложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости. Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы брадикинин и др. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов — панкреатическая ахилия. В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи.

Переваривание углеводов также нарушено. Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения. Хронический панкреатит чаще всего развивается в результате воспалительного процесса в желчных путях. Заболевание протекает с периодическими обострениями.

Холецистохолангит chotecysto-cholangitis — хроническое рецидивирующее воспаление жёлчного пузыря холецистита и жёлчных протоков холангита.

Холангит от др. Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита, острого и хронического.

В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, избытку жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям.

В результате происходит повышение секреции панкреатического сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы. Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы А2, вызывающей разрушение мембраны клеток с высвобождением из них ферментов, следствием чего становится аутолиз самопереваривание ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и др.

В тяжелых случаях развивается панкреатический шок. Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунопатологические процессы. При снижении эндокринной функции поджелудочной железы вероятен муковисцидоз у больных нарушен обмен жира и белка , проявляющийся хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов. Особый раздел патологии ЖКТ составляют болезни оперированного желудка.

Как правило, после гастрэктомии частичной или тотальной расстройство всасывания незначительно. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в двенадцатиперстную кишку чревата демпинг-синдром и гипогликемией. При демпинг-синдроме вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, синдром обусловлен внезапным перемещением в двенадцатиперстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление.

До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всасывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как нарастание объема жидкого содержимого сопровождается чувством дискомфорта в области живота.

Демпинг — синдром сопровождается гипогликемией, если пища, богатая глюкозой, поступает двенадцатиперстную кишку быстрее, чем обычно. В подобном случае скорость всасывания глюкозы очень высока. Резкое увеличение концентрации в плазме глюкозы вызывает выброс инсулина, в результате ее содержание там быстро падает, и нередко появляются симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 ч после приема пищи.

Этиологические факторы, вызывающие заболевания печени, многочисленны и разнообразны. Выделяют следующие основные их группы. Основные инфекционные факторы, повреждающие печень — вирусы. В настоящее время известно пять видов вирусов гепатита:. Названные вирусы обладают прямой гепатотропностью.

Некоторые другие вирусы при их циркуляции в крови тоже влияют на печень; тогда печеночная симптоматика присоединяется к основному заболеванию инфекционному мононуклеозу, желтой лихорадке, цитомегалии, герпесу, отдельным видам энтеровирусной инфекции. Бактерии, как правило, не вызывают собственно заболеваний печени, но способны нарушать ее функции и инициировать различные печеночные синдромы. Выраженные нарушения отмечаются при лептоспирозе, токсоплазмозе, бруцеллезе.

Хронические заболевания печени развиваются при туберкулезе, сифилисе. Грибковые поражения печени, как правило, вторичны, то есть возникают на фоне какого-то другого заболевания. Можно говорить о паразитарном поражении печени, например, эхинококком или желчевыводящих путей, например, описторхиями. Отметим также поражения печени при аскаридозе, амебиазе. Секреты поджелудочной железы содержат ряд ферментов, которые, дополняя ферменты кишечного сока, позволяют расщепить в пищеварительном тракте любое вещество, употребляемое в пищу.

Сок поджелудочной железы включает в себя различные неорганические вещества, главным образом, натрий, калий, бикарбонат и хлор рН этого сока отчетливо щелочной 7,,0. Главной их функцией является секреция различных ферментов.

Гормоны желудка и кишечника, вырабатываемые в ответ на пищевые стимулы, поступают в поджелудочную железу и сенсибилизируют соответствующие эндокринные клетки. Процесс сенсибилизации осуществляются до того, как всасываемое в ЖКТ вещество достигнет в высокой концентрации поджелудочной железы. Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы приводят к развитию панкреатита. В этиологии острого панкреатита существенное значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жирной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикациям.

Что же происходит в самой железе, если ее мощные гидролитические ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней? Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы-а2, твызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из них ферментов. Следствием этого является аутолиз самопереваривание ткани железы, некроз ее отдельных участков, запуск кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики, дыхания и других систем организма.

Определенную роль в патогенезе панкреатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммунологические процессы. При снижении экзокринной функции поджелудочной железы может развиться муковисцидоз, когда у больных нарушен обмен жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выраженной гипотрофией, поскольку становится невозможным всасывание частично переваренных продуктов.

Как правило, после гастрэктомии частичной или тотальной расстройство всасывания бывает незначительным. Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого остаточного желудка в перстную кишку может иметь два последствия: демпинг-синдром и гипогликемию. Демпинг-синдром проявляется тем, что вскоре после приема пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живота, обморочное состояние, тошноту.

Полагают, что этот синдром обусловлен внезапным перемещением в перстную кишку жидкости, имеющей высокое осмотическое давление. До того, как эта чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысывания, вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом из внеклеточной жидкости в просвет кишечника.

Демпинг-синдром может сопровождаться гипогликемией. В этом случае скорость всасывания глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате которого ее содержание в плазме быстро падает. При этом могут появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных случаях через 2 часа после приема пищи. В то же время следует сказать, что компенсаторные возможности ЖКТ достаточно велики, что и позволяет больным даже после сложных хирургических вмешательств полноценно жить и работать.

Естественно, что в этом случае все ровно приходится идти на сознательные ограничения в приеме и выборе пищи. Дата добавления: ; просмотров: ; Опубликованный материал нарушает авторские права? Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. Хронический панкреатит ХП входит в число важных проблем здравоохранения. За последние тридцать лет отмечен более чем двукратный рост числа хронических и острых панкреатитов.

Регистрируется также рост заболеваемости карциномой поджелудочной железы ПЖ , которая развивается на фоне ХП [1, 3, 5]. Хронический панкреатит — прогрессирующий воспалительный процесс ПЖ, который приводит к постепенному замещению паренхимы органа соединительной тканью, изменениям в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов, к развитию недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

В течении ХП можно выделить два этапа: I этап чаще до 10 лет характеризуется чередованием обострений и ремиссий, обострения проявляются болевым синдромом, диспепсия не выражена; на II этапе чаще после 10 лет болевой синдром стихает, на первый план выходит диспепсический синдром, связанный с внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [1, 2]. Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате ее атрофии, фиброза либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, спайками или густым и вязким секретом, что приводит к нарушениям процесса пищеварения.

Под пищеварением понимается переработка с помощью ферментов сложных веществ белков, жиров, углеводов в простые для их последующего всасывания. Основные гидролитические процессы происходят в тонкой кишке, где пищевые вещества расщепляются до мономеров, всасываются и поступают в кровь и лимфу. Процесс переработки пищевых веществ в тонкой кишке проходит в три последовательных взаимосвязанных этапа, объединенных A. Поджелудочная железа вырабатывает секрет, который содержит ферменты, гидролизующие все виды пищевых веществ: белки, углеводы, жиры.

Перечень основных ферментов ПЖ и их участие в пищеварении представлены в табл. Ферменты, гидролизирующие углеводы и жиры альфа-амилаза, липаза , секретируются в активном состоянии, протеолитические ферменты трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза — в виде проферментов, которые активируются в просвете тонкой кишки. В их активации важное место занимает кишечный фермент — энтерокиназа, который переводит трипсиноген в активный трипсин.

Трипсин в свою очередь активирует остальные протеолитические ферменты. В процессе полостного пищеварения углеводы крахмал, гликоген расщепляются панкреатической амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Под действием протеолитических ферментов образуются низкомолекулярные пептиды и небольшое количество глюкозы. Жиры в присутствии желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина.

Патофизиология нарушений функций поджелудочной железы

Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. Боли локализуются в подложечной области и вокруг пупка с иррадиацией влево, часто и вправо опоясывающие боли. При развитии шока лицо больного приобретает пепельно-серый цвет, пульс становится нитевидным. Шок вызывается вовлечением в воспалительный процесс поджелудочной железы и сдавливанием ею солнечного сплетения.

Во время приступа наблюдается вздутие живота, тошнота, рвота, но брюшные мышцы при этом напряжены мало. Другой причиной панкреатита может послужить дуоденально-панкреотический рефлюкс , развитию которого способствуют зияние фатерова соска и повышение давления в двенадцатиперстной кишке, например при ее воспалении, нарушениях диеты переедании. При этом попадающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказывает аутокаталитическое действие — активирует трипсиноген и другие протеолитические ферменты.

В условиях патологии трипсиноген может активироваться в поджелудочной железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы, важную роль играет активность ингибитора трипсина, который в норме содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин.

При дефиците этого фактора облегчается переход трипсиногена в трипсин в поджелудочной железе. Трипсин активирует панкреатический калликреин, который вызывает образование каллидина и брадикинина. Эти медиаторы увеличивают проницаемость сосудов, способствуют развитию отека, раздражают рецепторы и вызывают боль.

Из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, которые также усиливают процессы повреждения. Из разрушенных клеток железы выходит липаза, вызывающая гидролиз жиров и фосфолипидов; развивается стеатонекроз жировой некроз поджелудочной железы и окружающих тканей сальник.

При попадании липазы в кровь возможны стеатонекрозы отдаленных органов. Процесс можетосложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости. Панкреатические ферменты и образовавшиеся в железе медиаторы брадикинин и др. При расстройствах функции поджелудочной железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов — панкреатическая ахилия.

В связи с этим разрушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдают переваривание и всасывание жира. О недостаточном переваривании белка свидетельствует появление большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушено.

Расстройства пищеварения усугубляются упорной рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра рвоты с поврежденной поджелудочной железы. Развивается тяжелая недостаточность пищеварения. Хронический панкреатит чаще всего развивается в результате воспалительного процесса в желчных путях. Заболевание протекает с периодическими обострениями. Холецистохолангит chotecysto-cholangitis - хроническое рецидивирующее воспаление жёлчного пузыря холецистита и жёлчных протоков холангита.

Холангит от др. Последнее изменение этой страницы: ; Нарушение авторского права страницы. Обратная связь - Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь.

Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления. Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь ТОП Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио.

Нарушения секреторной функции поджелудочной железы: острый и хронический панкреатит. Последнее изменение этой страницы: ; Нарушение авторского права страницы infopedia.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.