Атрофия лобной доли головного мозга

Гипоксия, травмы, возрастные изменения, другие негативные факторы приводят к атрофии мягких тканей головного мозга. Паталогические изменения в основном встречаются у пожилых людей, но нарушения встречаются и у новорожденных.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Церебральная атрофия головного мозга: причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Атрофия головного мозга — это процесс омертвения его клеток, а также разрушение соединений, связывающих нейроны. Данная патология может охватывать корковую и подкорковую зоны, приводя к полному разрушению личности человека и делая невозможной его последующую реабилитацию. Начальные стадии нижеописанных патологий сопровождаются атрофией лобных долей и рядом специфических признаков.

Для нее характерно нарушение целостности нейронов в височной и лобной областях головного мозга. Это создает узнаваемую клиническую картину, которая фиксируется инструментальными методами и позволяет поставить диагноз максимально точно. Первые негативные изменения при болезни Пика — снижение интеллекта и ухудшение способности к запоминанию. Дальнейшее развитие недуга приводит к личностной деградации характер становится угловатым, скрытным, отчужденным. В движениях и словесных выражениях наблюдается вычурность, односложность, постоянное повторение шаблонов.

Для сенильной деменции альцгеймеровского типа в меньшей степени характерно появление личностных нарушений, хотя память и мышление страдают так же сильно, как при болезни Пика. В случае с обоими патологиями очаг поражения постепенно разрастается, охватывая весь мозг полностью. Возможно, что очаг дистрофического поражения будет локализован в области мозжечка. При этом проводящие пути остаются нетронутыми.

Наиболее явным симптомом становится измененный мышечный тонус и невозможность удержать равновесие и координировать положение тела. Мозжечковая атрофия приводит к утрате способности заботиться о себе. Движения теряют плавность, а их завершение сопровождается интенционным возникающим при совершении целенаправленных действий дрожанием. Речь становится медленной и скандированной, почерк — отрывистым. Дальнейшее атрофирование сопровождается более сильными и частыми приступами головной боли и головокружения, тошноты и рвоты, сонливости и глухоты.

Заметно поднимается внутричерепное давление, часто выявляется паралич одного из черепно-мозговых нервов, который может привести к обездвиживанию глазных мышц, нистагмам непроизвольным ритмичным колебаниям зрачков , энурезу, исчезновению естественных рефлексов. Данный вид заболевания может быть следствием как возрастных, так и иных разрушительных изменений.

Если его причина — физиологическая деструкция, медикаментозная терапия почти не дает положительных результатов и может лишь немного замедлить патологический процесс. В остальных случаях приостановить разрушение мозговых нейронов можно устранением внешнего фактора или болезни, которая привела к атрофии. Повреждение вещества в колене головного мозга приводит к развитию гемиплегии мышечного паралича на одной стороне тела.

Аналогичный эффект дает нарушение структуры передней части задней ножки задняя область этого отдела отвечает за сохранение чувствительности. Больной не может совершать целенаправленные действия и перестает узнавать объекты.

При отсутствии лечения возникают речевые расстройства, нарушается функция глотания, выявляется пирамидальная клиника патологические рефлексы орального автоматизма, кистевые, стопные и т. При поражающем кору процессе страдают преимущественно фронтальные доли, хотя некроз тканей любой другой мозговой области также не исключен.

Явные признаки патологического состояния выявляются лишь через несколько лет после начала его развития. С данным видом недуга обычно сталкиваются люди, уже достигшие летнего возраста. Отсутствие терапевтической помощи провоцирует у них возникновение старческого слабоумия наблюдается при поражении сразу двух полушарий.

К развитию биполушарной кортикальной атрофии чаще всего приводит болезнь Альцгеймера. Однако при незначительных деструкциях можно рассчитывать на относительную сохранность умственных способностей человека.

Кортикальная атрофия часто наблюдается при дисциркуляторной энцефалопатии медленно прогрессирующем нарушении мозгового кровообращения различной этиологии. Деструкция кортикального вещества может возникать не только в старческом, но и в молодом возрасте при наличии соответствующей генетической предрасположенности. Синдром Шая-Дрейджера мультисистемная атрофия приводит к утрате способности контролировать вегетативные функции организма уровень АД, процесс мочеиспускания.

В числе других признаков патологии можно отметить:. Для мужчин мультисистемные атрофические изменения могут быть чреваты возникновением эректильной дисфункции. Дальнейшее развитие патологии влечет за собой появление трех новых групп симптомов:. Также отмечается чувство сухости во рту, проблемы с потоотделением, двоение в глазах, одышка и храп. Часто возникает под действием инфекционных заболеваний, токсинов, травм, патологий внутренних органов, негативных внешних влияний.

Диффузно—атрофические изменения снижают мозговую активность, лишают человека контроля над своим поведением, делая его мышление неспособным к критике. Симптомы зависят от локализации очага поражения, но изначально напоминают те, что возникают при повреждении корковых структур мозжечка.

Она сопровождается речевыми патологиями вплоть до того, что больной начинает изъясняться отдельными словами , совмещенными с афазией моторного типа.

При преимущественном повреждении височных областей теряется способность мыслить логически, преобладают депрессивные настроения. Изменяется зрительное восприятие: человек перестает видеть всю картинку целиком, различает лишь отдельные предметы. Это также лишает его способности читать, писать, считать, ориентироваться в датах и анализировать информацию в том числе обращенную к нему речь, что вызывает неадекватные поведенческие реакции.

Все это приводит к проблемам с памятью. Кроме того, возможно появление двигательных нарушений по правой стороне тела. В данном случае поражается кора головного мозга и субкортикальные области подкорка. Чаще всего этот вид патологии выявляют у пожилых женщин старше 55 лет, хотя он может встречаться даже у новорожденных малышей. Основное последствие и главный симптом смешанной атрофии — прогрессирующее слабоумие, что неизбежно сказывается на качестве жизни. Если болезнь была приобретена в детском возрасте, то вероятнее всего, что она является генетически обусловленной либо возникла под действием радиации.

Патологическое состояние сопровождается почти всей симптоматикой атрофии, а на заключительных этапах его развития личность полностью деградирует. Является следствием гипоксии недостаточного количества кислорода и дефицита поступающих к нейронам питательных веществ.

Это приводит к повышению плотности ядра и цитоплазмы клеток, что влечет за собой уменьшение их объема и вызывает развитие деструктивных процессов. Структура нейронов может не только атрофироваться, но и полностью разрушаться, а, значит, клетки будут просто исчезать, приводя к уменьшению веса головного мозга в целом. Также могут возникать проблемы с чувствительностью отдельных областей тела. Паренхимальная атрофия смертельна, чтобы человек мог прожить как можно дольше, ему обязательно назначают симптоматическую медикаментозную терапию.

Этот орган больше других чувствителен к воздействию спиртного, которое способно влиять на проходящие в нейронах метаболические процессы, вызывая у человека зависимость. Алкогольной атрофии всегда предшествует одноименная энцефалопатия.

Разрушающее действие спиртосодержащей продукции распространяется на:. Вскоре после появления болезни при отсутствии медикаментозного лечения и изменений в образе жизни атрофия может завершиться летальным исходом. Отдельно выделяется синдром Макияфавы-Биньями, возникающий, если алкоголь употребляется часто и в больших количествах. Это приводит к отекам мозолистого тела, исчезновению миелиновых оболочек и последующему омертвению нервных клеток в данной области.

Вероятность обнаружения патологии у ребенка невелика значительно меньше, чем у взрослых , но все же она существует.

Однако диагностировать наличие деструктивных процессов в этот период сложно, поскольку симптомы либо совершенно отсутствуют, либо проявляются частично и не вызывают у родителей сильного беспокойства. В этом случае врачи говорят о пограничных или субатрофических изменениях. Недуг, прогрессирующий скрыто, делает ребенка конфликтным, раздражительным, замкнутым и нервным. После того как станут очевидны нарушения психики, может выявиться когнитивная и физическая беспомощность.

Для младенцев опасность болезни наиболее реальна при наличии гидроцефалии водянки мозга. Выявить ее еще в ходе беременности можно при помощи УЗИ.

После рождения такого младенца помещают в отделение реанимации, где он находится под постоянным наблюдением реаниматолога и невропатолога. Из-за отсутствия надежного способа лечения ход дальнейшего развития ребенка и вероятность появления осложнений трудно предугадать.

В соответствии с тем, насколько активно и тяжело протекает процесс, а также с учетом общей клинической картины выделяют два уровня развития патологии. Первая степень подразумевает минимальные нарушения функций головного мозга. Для нее характерно наличие очаговых симптомов, то есть признаков, появление которых зависит от области поражения.

Начальные этапы развития патологии могут проходить совершенно бессимптомно. При этом больные часто волнуются по поводу других заболеваний, которые могут прямо или косвенно воздействовать на мозг. Далее у человека начинает периодически болеть и кружиться голова. Со временем приступы становятся частыми и интенсивными. Если в самом начале данной фазы обратиться к врачу и получить необходимую медицинскую помощь, то развитие патологии ощутимо замедлится.

Однако с течением времени медикаментозную терапию потребуется изменить увеличить дозу, воспользоваться другими препаратами. При второй степени появляются явные признаки заболевания, свидетельствующие о разрушении структур головного мозга.

При отсутствии лечения клиническая картина заметно ухудшается, что приводит к когнитивным нарушениям, снижению аналитических способностей, выработке новых привычек и появлению другой типичной симптоматики. Постепенно практически все действия, связанные с мелкой моторикой движениями пальцев рук становятся недоступны для больного.

Снижается и общая моторная функция: замедляется походка и, в целом, двигательная активность. Это усугубляется плохой координацией в пространстве. Возникают проблемы с самообслуживанием: человек забывает, как пользоваться пультом, не может расчесать волосы или почистить зубы. Появляется привычка копировать действия и жесты окружающих, поскольку исчезает способность к самостоятельному мышлению. С возрастом клетки головного мозга как и других органов тела восстанавливаются все хуже, укоряется их деструкция.

В результате симптоматика атрофии становится более выраженной. При обследовании головного мозга для скорейшего выявления атрофических очагов используется МРТ магнитно-резонансная томография. Также могут применяться следующие методы диагностики:. Полученные результаты невропатолог использует для постановки точного диагноза и определения курса последующего лечения.

Если заболевание имеет генетическое происхождение, то избавиться от него невозможно. Врачи могут лишь поддерживать работу систем и органов тела человека на протяжении некоторого отрезка времени. Этого будет достаточно, чтобы пациент мог вести нормальный образ жизни. Атрофии, вызванные возрастными изменениями, требуют обязательного медикаментозного лечения, которое поможет справиться с основными симптомами.

Кроме того, пациенту нужен уход и минимум стрессовых или конфликтных ситуаций. Часто врачи назначают прием антидепрессантов и транквилизаторов.

Однако атрофия нарушает этот процесс, уничтожая как активные, так и спящие клетки. Атрофия мозга — процесс медленного отмирания клеток головного мозга, уменьшение его извилин.

Атрофические изменения головного мозга что это такое лечение

Атрофия мозга — это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями. Атрофия головного мозга код по МКБ — G Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями.

Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют. В среднем, вес мозга составляет г у женщин и г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза.

Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок. При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов.

В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения. Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС. Деменция — это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Другие причины включают ряд нарушений.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Старость и слабоумие — это не синонимы. Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями.

Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями. Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде.

Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Основное структурное изменение — уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов вакуоли мкм, с центральной мелкозернистой формой. Мозг, как правило, уменьшается.

Его вес может составлять менее г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков гидроцефалия.

Болезнь Альцгеймера — это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием 10 и более лет.

Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер.

Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом й хромосомы. При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом.

Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован. Основное структурное изменение — постепенное биполушарное поражаются оба полушария — гемисферы вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов.

В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно. Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию лобарный склероз.

Болезнь Пика — это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже — семейно. Больше затрагивает мужчин.

Основное структурное изменение — отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток.

Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных подкорковых дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества. Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение лет.

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, — постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени — в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов.

В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов. При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация.

Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций morbus Friedreich и паранеопластических изменений. Рассеянный склероз — это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга.

Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета. В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом. В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой ЧМТ, сотрясением , часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти. Длительный недостаток витамина B 12 в рационе может привести к атрофии мозга.

Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B 12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина. Дефицит В 12 в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца.

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам.

Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований. Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы.

Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1.

Что такое атрофия головного мозга и как ее лечить?

Постепенно патологический процесс заканчивается слабоумием. Больной становится неряшливым, эмоционально неустойчивым, могут развиваться депрессивные состояния. Постепенно симптоматика нарастает. Для этого нужно несколько лет. Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни — лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:. Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев.

А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь. Головной мозг регулирует работу всех систем органов, поэтому любое его повреждение ставит под угрозу нормальное функционирование всего организма, в первую очередь таких процессов как мышление, речь и память. Атрофия головного мозга в молодом возрасте и взрослом — это патологическое состояние, при котором прогрессирует гибель нейронов и утрата связей между ними.

Результатом становится уменьшение головного мозга, сглаживание рельефа коры больших полушарий и снижение функций, что имеет важное клиническое значение. В редких случаях причиной становятся врожденные пороки развития или родовые травмы, тогда заболевание начинает проявляться в раннем детском возрасте и ведет к летальному исходу.

Здоровые ткани мозга и при атрофии. Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают. По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека.

За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше. На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов.

Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию. Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда — слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии. Ухудшение памяти — один из симптомов атрофии мозгаПричины.

Предпосылки развития недуга могут быть различными, однако чаще всего выделяют следующие причины атрофии головного мозга:. К генетическим отклонениям, которые могут послужить причиной заболевания, относится болезнь Пика, возникающая в пожилом возрасте. Болезнь прогрессирует в течение лет и заканчивается смертью. Радиобиологические эффекты могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, хотя степень его негативного влияния с трудом поддается оценке.

Нейроинфекции приводят к острому воспалению, после чего развивается гидроцефалия. Накапливающаяся при этом жидкость оказывает сдавливающее действие на кору больших полушарий, в чем и заключается механизм повреждения. Водянка головного мозга также может быть самостоятельным врожденным заболеванием. Цереброваскулярные патологии возникают чаще всего вследствие атеросклероза и артериальной гипертензии и результируют в ишемию мозга.

Нарушение кровообращения становится причиной дистрофических, а затем и атрофических изменений. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным — через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню.

По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки. Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен.

Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов функциональных связей между нейронами.

Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов. Заболевание является длительным и может развиваться в течение нескольких лет. Симптомы болезни постепенно приобретают более серьезный характер и часто приводят к появлению слабоумия. Кортикальной атрофии наиболее подвержены люди старше 50 лет, однако нарушения могут иметь и врожденный характер из-за наличия генетической предрасположенности.

Примерами процесса, при котором поражаются оба полушария мозга, являются болезнь Альцгеймера и старческое слабоумие. При этом полное слабоумие наблюдается при ярко выраженной форме атрофии. Очаги деструкции, имеющие небольшие размеры, зачастую не влияют на умственные способности человека. Причины кортикальной атрофии имеют комплексный характер. На формирование старческого слабоумия влияют следующие факторы:. Иногда атрофические явления развиваются в более зрелом возрасте.

Причинами таких изменений могут быть сопровождающиеся отеком мозга травмы, систематическое воздействие токсических веществ алкоголизм , опухоли или кисты, перенесенная нейрохирургическая операция. Проявляющиеся симптомы заболевания зависят от стадии поражения коры головного мозга и от распространенности патологического процесса. Выделяют несколько этапов развития атрофии головного мозга:. Медикаментозное лечение связанной с атрофией патологии головного мозга состоит в применении медицинских лекарственных препаратов, к которым относят:.

Прием препаратов этой группы приводит к значительному улучшению мыслительных способностей человека;. Иногда заболевание требует проведения симптоматической терапии. Например, если у пациента присутствуют головные боли, назначается прием нестероидных противовоспалительных средств. Также в процессе лечения нужно следить за нервно-психическим состоянием больного. Необходимы умеренная физическая активность, систематические пешие прогулки на свежем воздухе.

Если состояние пациента может быть классифицировано как неврастеническое, врачом рекомендуется прием легких седативных средств. Разрушение нервных клеток чревато такими последствиями, как слабоумие и смерть. При правильной и своевременной помощи люди, как правило, могут прожить еще лет. Но качество жизни также имеет значение. Оно ухудшается не только у больного, но и у членов его семьи. Очень сложно сосуществовать с человеком с измененным сознанием.

А еще труднее постоянно выслушивать гневные речи и ворчание. Поэтому для успокоения и расслабления больного ему предлагают пить чаи и настойки из трав, приготовленные в домашних условиях.

Компоненты можно заваривать по отдельности или комбинировать по вкусу. Такой чай можно пить по чашке 3 раза в день. Он сможет расслабить больного, снизить напряжение и нормализовать настроение, привести в порядок эмоции. Развивается на фоне болезни Альцгеймера и Пика. При болезни Пика больные начинают хуже мыслить, снижаются их интеллектуальные способности. Пациенты становятся скрытными, ведут обособленный образ жизни. При разговоре с больными, заметно, что их речь становится однословной, уменьшается словарный запас.

При развитии атрофии этой области мозга наблюдается нарушение координации, снижение тонуса мышечного аппарата. Больные не могут самостоятельно себя обслуживать. Обратите внимание! Конечности человека двигаются хаотично, теряют свою плавность перемещения в пространстве, появляется дрожание пальцев. Почерк больного, его разговор и движение становится намного медленнее. Пациенты жалуются на приступы тошноты и рвоты, сонливость, резкое снижение уровня слуха, недержание мочи. При осмотре специалист определяет наличие непроизвольного колебания глазами, отсутствие некоторых физиологических рефлексов.

Подобный процесс атрофирования может иметь физиологические или патологические причины развития. Физиологический фактор — пожилой возраст и те изменения, которые происходят на фоне старения организма.

Патологические причины отмирания клеток белого вещества мозга — заболевания, которые вызывают появление следующих симптомов:. Резко снижается мозговая активность, больной не в состоянии здраво размышлять и давать оценку своим поступкам. Прогрессирование состояния приводит к снижению активности процессов мышления. Чаще развивается у представителей женского пола после 60 лет. Результат — развитие деменции, которая снижает качество жизни больного.

Атрофия мозга — это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит.

Отмирание клеток головного мозга: диагностика и лечение атрофии

Однако атрофия нарушает этот процесс, уничтожая как активные, так и спящие клетки. Атрофия мозга — процесс медленного отмирания клеток головного мозга, уменьшение его извилин.

Кора приобретает приплюснутый вид, объем мозга уменьшается. Что такое атрофия головного мозга, каковы ее причины, виды, основные симптомы, лечение болезни, — вопросы, затрагиваемые в настоящей статье. Церебральная атрофия головного мозга чаще всего становится следствием патологических процессов, происходящих в человеческом организме. Причем причиной заболевания могут стать сразу несколько факторов, усугубляя ситуацию. Атрофия мозга может возникнуть вследствие. Атрофические изменения происходят на фоне развития болезни Пика и Альцгеймера.

Для болезни Пика прежде всего характерно поражение лобной и височной части, что проявляется в специфических симптомах у больного. Эти симптомы в совокупности с методами инструментальной диагностики достаточно быстро и точно позволяют выявить патологию. Мышление, память больного ухудшаются, наблюдается спад интеллектуальной активности. Больной деградирует как личность, становится замкнутым, в общении можно заметить преимущественно однотипные, простые фразы, возможно повторение одной и той же мысли, речь принимает примитивный характер.

Болезнь же Альцгеймера характеризуется ухудшением процесса мышления и запоминания, личностные изменения происходят на более поздних стадиях патологического процесса. Атеросклероз чреват образованием бляшек и закупориванием сосудов, что препятствует кровотоку и питанию клеток. Такая патология приводит к кислородному голоданию нейронов мозга и последующему отмиранию. Полученная в результате употребления алкогольных напитков, сильнодействующих медикаментов.

При таком воздействию поражается как кора головного мозга, так и подкорковые структуры. Клетки мозга обладают низкой способностью к регенерации, а при длительном постоянном негативном воздействии патологический процесс усугубляется. Повреждения, в том числе полученные в результате нейрохирургических вмешательств. Кортикальная атрофия может возникнуть в результате сжатия сосудов. При травмировании головы также может произойти повреждение сосудов, что оставляет без питания клетки мозга, они начинают отмирать.

С низким уровнем эритроцитов или гемоглобина. Атрофия мозга на начальных стадиях практически не имеет симптомов. Если даже они и проявляются, то чаще всего списываются на усталость или общее недомогание. По мере развития патологии симптомы имеют более выраженный характер. Больной без труда выполняет привычные дела, работает. Проявления болезни списываются на возраст.

Периодически возникают проблемы с памятью, больной затрудняется при решении сложных вопросов. Усугубление проявлений болезни происходит при наличии умеренной атрофии. Больной начинает плохо контактировать с людьми, имеют место коммуникативные проблемы.

Могут возникать ситуации, когда поведение пациента выходит из-под контроля. Непростые задачи оказываются непосильными без помощи посторонних. Координация движений и двигательная активность нарушаются. Прогрессирует, и выраженность симптомов носит явный характер.

Причем прогрессирование патологических изменений зависит от объема отмирающих клеток. Наблюдаются существенные отклонения в моторике и психоэмоциональные сбои. Больной перестает узнавать предметы, их назначение. Не способен воспроизвести информацию, полученную несколькими минутами ранее. Пациент теряет способность самостоятельно ухаживать за собой и нуждается в постоянной посторонней помощи и уходе. Отмирание клеток головного мозга в таком случае чаще всего возникает из-за возрастных процессов у пациентов возрастной группы старше 60 лет или нарушений в работе организма.

Чаще других частей поражению подвергаются лобные доли. Проявления болезни происходят с нарастающим итогом, и явные симптомы могут проявиться лишь спустя несколько лет. Кортикальная атрофия головного мозга при поражении обоих полушарий мозга приводит к старческому слабоумию больного. Биполушарная кортикальная атрофия чаще всего возникает на фоне развития болезни Альцгеймера.

Такое поражение характеризуется частичной утратой функционирования органа. Субатрофические изменения головного мозга приводят к уменьшению объема коры. Симптоматические признаки, проявляющиеся в расстройстве мыслительных, речевых, двигательных процессов не носят явного характера, проявляются не в полной мере.

Отмирание клеток головного мозга при данном виде патологии происходит сразу в нескольких отделах мозга. Такая разновидность атрофии проблематична в диагностике, зачастую принимается за другое заболевание, чаще всего ошибочно диагностируется болезнь Паркинсона.

Такая форма атрофии становится следствием болезни Альцгеймера и Пика. Больной деградирует как личность, становится скрытным и нелюдимым, речь становится односложной и примитивной. Атрофия мозга при поражении мозжечка проявляется у больных в нарушении координации, ухудшении тонуса мышц, что приводит к невозможности себя обслуживать. Любая двигательная активность пациента носит беспорядочный характер, речь замедляются.

Диффузная атрофия головного мозга, как и мультисистемная, имеет самые неблагоприятные прогнозы. Патологические изменения происходят незаметно, носят необратимый характер. Характеризуется ухудшением мозговой активности, пациент не в состоянии адекватно оценивать свое состояние, давать оценку своим действиям и поступкам. Атрофия коры головного мозга приводит к появлению тромбов, бляшек, которые провоцируют гипоксию состояние недостаточного поступления кислорода , отмиранию отдельных областей органа.

Такая атрофия мозгаможет быть спровоцирована черепно-мозговыми травмами, переломами черепа. Многие проявления атрофических изменений на первоначальных стадиях болезни не носят явного характера, потому остаются без внимания.

Клиническая картина становится более явной при прогрессировании атрофии. Выделяют 4 степени патологии. Как правило, пребывание в обществе таких больных становится затруднительным, уход за такими пациентами осуществляется в психиатрических учреждениях. Отмирание клеток головного мозга может происходить не только по причине возрастных изменений и наблюдаться у пожилых пациентов, такой патологии могут подвергаться дети.

Атрофия головного мозга у новорожденных может быть спровоцирована различными факторами, среди которых:. Такая ситуация может складываться в результате воздействия на организм ребенка различных факторов, когда плод находится еще в утробе матери. Это может быть воздействие медицинских препаратов, излучение, последствия употребления алкоголя беременной женщиной, осложнения течения беременности, травма, полученная ребенком во время рождения и др.

Атрофия мозга у детей может не сразу сигнализировать специфическими симптомами. Внешние симптомы могут проявиться чуть позже:. Атрофия мозга у новорожденных диагностируется на основе оценки различных обследований:. Кроме того, производится ряд дополнительных обследований: томография, допплерография, нейросонография и др.

Первым этапом диагностики заболевания является доскональный опрос пациента с целью выявить беспокоящие его симптомы, общее состояние, порог мышления.

Атрофические заболевания головного мозга предполагают обязательное проведение рентгенологического обследования, которое по слоям исследует мозговые доли, позволяет выявить наличие опухолей, гематом, очагов изменений. Основная терапия при атрофии — обеспечение привычной обстановки для больного, окружение его заботой, вниманием. Любое же изменение условий может привести к ускорению патологических процессов, поэтому лечение лучше производить в домашней обстановке.

Больной должен быть постоянно занят ежедневными несложными бытовыми делами. Восстановить изначальное состояние клеток и функциональность мозга не возможно. Главная задача в лечении — остановить деструктивный процесс, сохранить те функции, которые остались. Атрофия мозга не лечится медицинскими препаратами. Назначаемые медикаменты блокируют симптомы болезни, успокаивают пациента. Антидепрессанты и транквилизаторы поддерживают состояние больного, при котором он не может причинить существенного вреда себе и окружающим.

Широкое применение имеют ноотропные препараты. Они способствуют улучшению кровообращения, ускоряют обменные процессы и процессы регенерации клеток мозга. Такой терапевтический эффект может заметить сам больной, он начинает лучше мыслить, проявление симптомов болезни уменьшается. Отмирание нервных клеток и застой крови предотвращают антиоксиданты и антиагреганты. Содержание 1. Причины 2. Симптомы 2. Стадия минимальных изменений 2. Умеренная атрофия 2.

Тяжелая церебральная атрофия 3. Классификация 3. Кортикальная атрофия 3. Субатрофия 3. Мультисистемная атрофия 3. Атрофия лобных долей 4. Стадии 5. Атрофия мозга у детей 6. Диагностика и лечение.

Эмоционально пациент становится более плаксивым и раздражительным.

Атрофия мозга: причины, классификация и стадии

Атрофия головного мозга — это необратимое, прогрессирующее состояние с нарушением основных функций мозга, возникающее по ряду причин, приводящее к слабоумию.

Атрофия мозга — это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями. Атрофия головного мозга код по МКБ — G Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют. В среднем, вес мозга составляет г у женщин и г у мужчин.

Он достигает максимума в возрасте лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок.

Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок. При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения.

В сером веществе появляются дегенеративные изменения. Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС. Деменция — это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Триггером являются ряд нарушений. Первичные дегенеративные болезни ЦНС:. Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Старость и слабоумие — это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями. Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:.

Врожденные генетические аномалии. Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. Путь наследования точно не известен.

Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Внимание: Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой. Приобретенные патологические процессы, органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора цереброспинальной жидкости , постепенное-отмирание-нейронов.

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач. Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов.

С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр. Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента. Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз отмирание нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает. Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности.

Такой человек нуждается в постоянном уходе. Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства. Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии. Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики.

При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает. Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы. Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины. В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение. Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:. Классификации используются специалистами в разных вариациях.

Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс. От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи. Дегенеративные заболевания ЦНС — довольно широкая и разрозненная группа.

На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения.

Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика. Основное структурное изменение — уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов вакуоли мкм, с центральной мелкозернистой формой. Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее г.

Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными.

Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков гидроцефалия. Болезнь Альцгеймера — это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием 10 и более лет. Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер.

Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом й хромосомы. При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован. Основное структурное изменение — постепенное биполушарное поражаются оба полушария — гемисферы вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов.

В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования.

Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно. Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию лобарный склероз.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ДЦП. Лиза. Атрофия лобных долей.

Комментариев: 4

  1. bezkrovnuy_59:

    vadim.41, не надо быть такими доверчивыми.. сколь же можно доверять…. но эфирные масла, особенно чайного дерева, реально помогают при гриппе….А вообще, укрепляйте иммунитет и будет вам счастье!! Всем здоровья и добра!

  2. mail_titova:

    Анна, точно. коекакеры.

  3. julia.dudchenko:

    svetinchik, новости по телику нужно смотреть, а не сериалы… тогда будете знать, что у нас есть, а чего нет…

  4. Шестакова:

    vm-shm, я захватил 90-е, когда в аптеках даже бинтов не было.У меня был аптечный склад.Так вот производители лекарств, не фармоцевтические заводы, а перекупы, покупали фасовочное оборудование и покупали лекарственные препараты за рубежом в контейнерах по миллиону штук таблеток.Они в 10 раз дешевле, чем фасованные.Размалывали и добавляли мел, глюкозу и всякую дрянь, ненужную для наполнения и затем фасовали и получали по количеству в 10 раз больше.А название – синоним придумывали сами, плюс реклама.А цена? Вопрос аппетита.